LES AVC  ISCHEMIQUES

I/ INTRODUCTION

• AVC:installation brutale d’un déficit neurologique focal d’origine vasculaire qui peut être:
  • Ischémique: 80% des AVC = AIC
  • Hémorragique:20% : rupture d’un AVC, anévrysme
• Maladie grave :
  • 3^ème cause de mortalité dans le monde
  • 1^ère cause d’handicap moteur permanent
• AVC : urgence neurologique
• Étiologie des AIC dominée par athérosclérose et les cardiopathies emboligènes
• Progrès ds la prise en charge ; le Dg et le TT:amélioration du devenir du malade

II/ EPIDEMIOLOGIE

• AVC: 10-12% des décès après 65ans ds les pays industrialisés
• Incidence augmente avec l’age:
  • Plus fréquent à 65 ans que 45 ans
  • Avant l’age de  65 ans : hommes+++
  • Après 80ans : femme et hommes : même fréquence
• Prévalence ds les pays occidentaux:4-8/1000 hab.
• AVCI : 80% de l’ensemble des AVC, dominés par accidents ischémiques constitués (75% des AIC)
• Facteurs de risque:
  • HTA
  • Diabète
  • Tabagisme
  • Hypercholestérolémie
• Étiologies : athérosclérose, cardiopathies emboligènes, étiologie inconnue ds 25% des cas.

III/ RAPPEL ANATOMIQUE

2 systèmes:

==> Carotidien : carotides internes et leurs branches terminales: art cérébrale moyenne, antérieure, communicante postérieure et communicante antérieure.

==> Système vertébro-basilaire

Entre ces deux systèmes : anastomoses

==> la plus importante:polygone de WILLIS

==> autres anastomoses extra crâniennes: art ophtalmique; anastomoses corticales et leptoméningées.

IV/ PHYSIOPATHOLOGIE

• L’ischémie cérébrale résulte d’une réduction de l’apport sanguin à une partie du cerveau
• Peut-être fonctionnelle ==> perturbation du métabolisme des neurones sans destruction (AIT)
• Le plus souvent aboutit à une destruction tissulaire = infarctus cérébrale
  ==> AIC constitué
• Deux mécanismes physiopathologiques de base:
  • Un phénomène thromboembolique
  • Un phénomène hémodynamique

A- PHENOMENE THROMBOEMBOLIQUE

• Le plus souvent impliqué ds la pathogénie de l’AIC.
• Embolies cryoriques:
  • Proviennent d’un thrombus soit d’origine cardiaque soit d’origine artérielle (embolies d’artères à artères)
  • Les embols migrent selon certains trajets préférentiels avec une prédilection pour l’art cérébrale moyenne et ses branches.
• Embolies de cholestérol:très rares, correspondent à une désintégration d’une plaque d’athérome.

B- PHENOMENES HEMODYNAMIQUES

• SECONDAIRES A:
  • Sténose ou occlusion artérielle entraînant une hypoperfusion focale.
  • Une altération de la circulation systémique responsable d’une hypoperfusion globale (EXP: arrêt cardiaque, accident d’anesthésie, de noyade...)
• La disponibilité du réseau anastomosique joue un rôle déterminant.
• Parfois présentation clinique particulière : début progressif, épisodes ischémiques répétitifs, caractère postural des épisodes ischémiques.
• Les zones jonctionnelles sont le siège principal de l’infarctus.

C- AUTRES MECANISMES

• Lipohyalinose des artères de petit calibre ds l’HTA : responsable de Sd lacunaire.
• Autres anomalies artérielles : angéite inflammatoire ou infectieuse, dissections artérielles.
• Altérations hématologiques.

D- LES CONSEQUENCES DE L’OCCLUSION ARTERIELLE

• L’ischémie donne une nécrose tissulaire dont l’étendue dépend de l’état des suppléances vasculaires.
• Zone cérébrale de nécrose entourée d’une “zone de pénombre” qui peut réagir à l’intervention thérapeutique.
• Elles dépendent de :
  • La qualité des vaisseaux d’anastomose
  • DCS (débit cérébral sanguin) au niveau de ce réseau anastomotique qui dépend de la TA systémique.

N.B : le but du TT est de récupérer toute la zone de pénombre.

V/ FACTEURS DE RISQUE DES AIC

• HTA+++ :le plus puissant des facteurs de risque des AVC (risque relatif d’AIC de 4 à 9)
• Cardiopathies : Augmentation du risque lié à la nature emboligène de la cardiopathie surtout celles valvulaires, la fibrillation auriculaire et les cardiopathies ischémiques (risque * 2à5)
• Diabète : risque multiplié par 2à3
• Tabac : risque relatif d’environ 1.9
• Cholestérol : risque relatif de 1.3
• Alcool : risque lié à la quantité
• Autres facteurs : contraceptifs oraux, obésité

==> L’association de plusieurs facteurs de risque a un effet potentialisateur.

VI/ SEMIOLOGIE CLINIQUE

• Dg clinique facile basé sur la brutalité d’installation d’un déficit neurologique.
• 2 types d’AIC: transitoire et constitué.

A- AIC transitoire (AIT)

• Perte focale brusque de la fonction cérébrale ou visuelle durant moins de 24h régressant sans séquelles.
• Signal d’alarme: signe d’un haut risque vasculaire.
• Multiplie le risque par + de 12 ds l’année qui suit.
• Impose un bilan étiologique poussé et un TT préventif.

1) Sémiologie des AIT

• AIT carotidien (dépend de l’art. atteinte)
  • Cécité monoculaire transitoire.
  • Hémiparésie, parfois simple paralysie faciale.
  • Troubles sensitifs unilatéraux
  • Troubles du langage : hémisphère dominant (le gauche chez le droitier)
• AIT vertébro-basilaire : polymorphisme et absence de spécificité
  • Troubles moteurs d’un ou plusieurs membres, surtout si changement de côté au maximum tétraplégie.
  • Troubles sensitifs unilatéraux.
  • Troubles visuels bilatéraux : flou, hémianopsie latérale homonyme, cécité corticale.
  • Ataxie : troubles de l’équilibre.
  • Combinaison de ces différents symptômes entre eux.

2) Diagnostic différentiel des AIT

• Epilepsie focale :
  • Crises motrices posent peu de problèmes de Dg, crises sensitives; crises visuelles ou aphasiques ==> Caractère répétitif stéréotypé ds l’épilepsie, intérêt de l’EEG.
• Migraine avec aura: extension progressive du déficit, ATCD personnels, âge jeune, caractéristiques des céphalées;
• Hypoglycémie :
  • Peut donner des symptômes focaux.
  • Due à un TT hypoglycémiant.
  • Horaire matinal.
  • Confusion.
  • Sueurs.
  • Glycémie au doigt.

B- AIC CONSTITUE

1) AIC du territoire carotidien

• Sd optico pyramidal : atteinte carotidienne : cécité + hémiplégie controlatérale
• Infarctus du territoire de l’art cérébrale moyenne (ACM) ou sylvienne:70% des AIC carotidiens
  • Déficit moteur hémicorporel +/- massif.
  • Hémianesthésie.
  • Hémianopsie latérale homonyme.
  • Déviation de la tête et des yeux vers la lésion.
  • Aphasie (si hémisphère dominant : le gauche chez le droitier)
  • Trouble du schéma corporel (si hémisphère mineur)
  • Troubles de la vigilance si infarctus étendu
• Infarctus du territoire de l’art cérébrale antérieure (ACA)
  • Hémiparésie à prédominance crurale
  • Troubles sensitifs de même topographie
  • Hypertonie oppositionnelle
  • Signes frontaux : incontinence urinaire, grasping réflexe, troubles de l’humeur (apathie)

2) AIC du territoire vertébro-basilaire:

• La lésion peut siéger au niveau du tronc cérébral, du cervelet ou du cortex temporo-occipital
• Infarctus du tronc cérébral ==> Sd alternes:
  • Sd de WALLENBERG : vertiges rotatoires ; atteinte du IX, X, XI du côté de la lésion, hypoesthesie thermo-algique controlatérale
  • Sd de WEBER: atteinte du III du côté de la lésion, déficit sensitivo-moteur controlatéral.
  • « Locked in Sd » ou Sd de déafférentation : tétraplégie flasque, diplégie focale, paralysie de l’horizontalité du regard (ischémie étendue de la protubérance)
• Infarctus du cervelet :
  • vertiges ; nausées ; vomissements; Sd cérébelleux
  • généralement évolution favorable
  • formes graves : signes de compression du tronc cérébral ; troubles de la vigilance, engagement amygdalien; hydrocéphalie
• Infarctus temporo-occipitaux : prédominance des troubles visuels :
  • HLH, quadranopsie latérale homonyme ; hallucination visuelles
  • Alexie (troubles de la lecture) sans agraphie, agnosie des objets et des couleurs
  • Si atteinte bilatérale, cécité corticale, Sd de KORSAKOFF : Sd agnésique avec amnésie de fixation (incapable de se rappeler des événements récents) +fausses reconnaissances + fabulations (= créer des événements imaginaires).

3) Infarctus lacunaires

• Infarctus profonds de petite taille < à 15mm atteinte des art perforantes; conséquence d’une artériolopathie hypertensive chronique avec une lipohyalinose ==> Sd bien défini :
  • Hémiplégie motrice pure
  • Déficit sensitif pur
  • Hémiataxie-hémiparesie

VII/ EXPLORATIONS PARACLINIQUES

DEUX TYPES : à visée Dg, à visée étiologique

A- LA TDM CEREBRALE (normale ds les premières 24h)

• Permet de confirmer le Dg d’AVC ischémique, préciser sa localisation, éliminer une hémorragie cérébrale.
• Doit être fait en urgence+++ sans injection du produit de contraste.
• Plusieurs signes :
  • Hypodensité parenchymateuse répondant à un territoire artériel.
  • Signes précoces d’ischémie:effacement du noyau lenticulaire des sillons corticaux.

B- L’IRM

• Rôle relativement limité ds le Dg et la surveillance des AIC.
• Beaucoup plus sensible pour le Dg des lacunes.
• IRM de diffusion-perfusion ==> analyse fonctionnelle (pénombre)

C- ECHOGRAPHIE ET DOPPLER DES VAISSEAUX DU COU, DOPPLER TRANSCRANIEN

• Permettent d’étudier la morphologie de la paroi artérielle, les vitesses circulatoires, le retentissement hémodynamique en aval de la sténose.
• Grand intérêt ds le Dg des sténoses carotidiennes athéromateuses et ds dissections des art cervicales

D- EXPLORATIONS CARDIAQUES

• Bilan cardiaque clinique + ECG+radio poumon ==> troubles du rythme, anomalie de la silhouette cardiaque
• Echo trans-thoracique et trans-oesophagienne: pour visualiser la source embolique.

E- ARTERIOGRAPHIE

• Non demandée de façon systématique. Surtout indiquée ds les  AIC des sujets jeunes <45 ans à visée étiologique.

F- EXAMENS BIOLOGIQUES

• En fonction de l’orientation étiologique.
• Bilan minimal:ionogramme, glycémie, lipides, hémostase
• AIC du sujet jeune : bilan métabolique, immunologique; sérologies, syphilis et VIH, LCR

VIII/ CONDUITE DIAGNOSTIC

A- INTERROGATOIRE: doit préciser

• Age, facteurs de risques, signes fonctionnels d’atteinte cardiaque, analyse des symptômes neurologiques (mode d’installation), signes accompagnateurs (douleurs cervicales, hémicranies, acouphènes)

B- EXAMEN CLINIQUE

• Neurologique
• Cardio-vasculaire
• Général

C- ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES

• En fonction de l’âge et des signes associés

IX/ ETIOLOGIES

Etiologies différentes en fonction de l’âge:dominées par l’athérosclérose du sujet âgé, les cardiopathies vasculaires et les dissections artérielles chez le jeune.

A- L’ATHEROSCLEROSE+++

• Première étiologie des AIC du sujet âgé
• Lésion focale de la paroi artérielle, épaississement localisé de l’intima formant une plaque.
• Artères de gros et moyen calibre:sites privilégiés:bifurcations et coudures artériels.
• Facteurs de risque: HTA; tabac, diabète, dyslipidémie
• AIC lié au développement d’un thrombus ==> embolies distales ou occlusion de l’art.
• Risque d’AIC mais aussi risque d’infarctus du myocarde

B- LES CAUSES CARDIAQUES

• Deuxième cause d’AIC, première cause chez le jeune ds notre pays
• On distingue:
  • Groupe avec risque élevé d’embolies : fibrillation auriculaire, rétrécissement mitral; prothèse valvulaires, IDM, endocardites infectieuses.
  • Groupe avec risque faible ou mal connu : prolapsus de la valve mitrale, foramen ovale perméable, anévrysme du septum interventriculaire.

C- LES DISSECTIONS ARTERIELLES

• Première étiologie des AIC du jeune ds les pays occidentaux.
• 10 à 20% des AIC avant l’âge de 45ans.
• Surtout la carotide interne et vertébrale extracrânienne.
• Clivage de la paroi artérielle avec ?  ?   par un hématome ==> rétrécissement jusqu’à l’occlusion ==> thrombose intraluminale avec embolies distales.
• Peuvent être post-traumatiques ou spontanées.
• Présentation clinique:signes locaux et signes ischémiques:
  • Signes locaux (80à90%) céphalées ou cervicalgies ; signe de CLAUDE BERNARD HORNER, acouphènes pulsatiles unilatéraux, atteinte des nerfs crâniens.
  • Signes d’ischémie cérébrale ou oculaire:transitoires ou constitués:
    • Dg basé sur : Echo-doppler des vaisseaux du cou, IRM cervicale, artériographie.

D- LES ANGEITES INFLAMMATOIRES

• Artérite de HORTON.
• Maladie de TAKAYASHU.
• L.E.D, Sd des Ac anti-phospholipides.
• Angéites primitives du SNC.

E- LES CAUSES INFECTIEUSES

• Rares, dominées par la méningo-artérite syphilitique
• Autres: ?? ; VIH; méningites ???

F- AUTRES ETIOLOGIES

• Dysplasie fibro-musculaire
• Angéite post-radique
• Hémopathies, troubles de l’hémostase
• Causes toxiques (héroïne...)

G- 25% DES AIC RESTENT SANS ETIOLOGIES

X/ PEC DES AIC

A- PEC A  LA PHASE AIGUE(urgente)

1) Mesures générales au mieux ds les “stroke units”

• Maintien des paramètres hémodynamiques. +++
  • Respecter une HTA jusqu'à 220/120 mmHg pour permettre la perfusion de la zone de pénombre.
  • Eviter les anti-HTA vasodilatateurs et éviter les chutes rapides de la TA+++
• Maintien de la fonction respiratoire
• Lutte contre les infections et la fièvre
• Maintient d’un bon équilibre hydroélectrolytique
• Contrôle d’une hyperglycémie éventuelle
• Prévention des thrombose veineuses des membres (héparine à doses préventives)
• Monitoring cardiaque
• Kinésithérapies, orthophonie (correction des troubles de langage)
• Prévention ds hémorragies digestives

  2) TT anti-thrombotique

• spirine: 300mg/j intérêt ds la prévention à long terme
• nticoagulant:
  • Indiqués ds les infarctus thromboemboliques et les dissections carotidiennes +++
  • Aucune indication ds les AIC athéromateux, sauf AIT répétés ou en salves, AIC en évolution ou progressif, sténose carotidienne serrée ou occlusion récente en attente d’une intervention chirurgicale.
  • C.I si infarctus étendu, troubles de la vigilance, HTA sévère chez le sujet âgé
• Thrombolyse:
  • Ds les AIC très précoces, entre la 3ème et la 6ème heure.
  • Risque essentiel : transformation hémorragique

3) Agents neuroprotecteurs : rôle controversé

4) TT étiologique spécifique : selon les étiologies (jeunes+++)

B- TT A LONG TERME : PREVENTION SECONDAIRE

1) TT anti-HTA +++:

• IEC, antagonistes de l’angiotensine II

2) TT anti-agrégant plaquettaire:

• Aspirine:50-300mg/j+++
• Autres anti-agrégants:clopidogrel, dipyridamole si CI à l’aspirine

3) TT anti-coagulant : AIC cardio-embolique +++

4) Chirurgie carotidienne

• Si sténose >70%
• Si évènement neurologique récent (<3 mois) sans déficit sévère
• Si centre de chirurgie spécialisé

C- PREVENTION PRIMAIRE

• TT des facteurs de risque vasculaires
  • HTA+++
  • Cardiopathies
  • Diabète
  • Hypercholestérolémie
  • Tabac, alcool
  • Activité physique régulière

XI- AVCI : évolution et pronostic

• mortalité à
  • un mois : 8-20%
  • un an    : 25%
• récidive à
  • un an    : 5-14%
  • 5 ans    : 25-40%
• survivants:dépendance motrice ou cognitive totale ou partielle (malade non autonome) : 1malade/4; 1 malade/2
• démence à 4 ans: 34%
• facteurs de mauvais Pc : âge avancé ; troubles de vigilance, AIC étendu+++ : au cours de la première semaine critique “poussée d’œdème” : Augmentation de l’étendue ==> Augmentation PO==> HTA ==> COMA